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2017年9月21日 星期四

<足知識>兒童扁平足的治療方式有哪些? 不理他、矯正鞋、開刀?


兒童扁平足的治療方式
運動-鞋具-手術

運動
關於扁平足的運動主要是針對3個面向做訓練:
  • 恢復柔軟度 (伸展拉筋)
  • 肌力訓練
  • 本體感覺訓練 (控制能力)

相關研究
2009年一篇義大利學者的研究,徵召到300個2.75歲-5歲的兒童,以踩足印的方式來分類扁平足的程度,並且給予運動治療,治療時間約2-3年,研究結果發現大部分的兒童扁平足的程度都有改善,但研究中因無控制組,所以無法排除究竟是因為治療改善扁平足,還是足弓的自然發展使足弓變明顯;不過臨床經驗來看,若能持續及正確的訓練足部肌肉及核心肌群,還是能讓足弓變得更有力氣,即使足弓形狀沒有變得很漂亮,但疼痛及續航力都能改善。

在文末作者也提到,正常的發展史兒童在8歲之後扁平足的發生率是4%-13%(義大利數據),而本篇研究結果是剩下6.3%的足弓依然是扁平的,所以作者認為這個研究結果無法證明此假說-運動可以對足弓的自然發展產生影響。(Riccio, Gimigliano, Gimigliano, Porpora, & Iolascon, 2009)

ps. 台灣地區的兒童扁平足在八歲之後還有60-70%的比例,不過因測量方法的不同,對判定扁平的標準也會有所差異。

利用弓箭步伸展小腿, 雙腳腳尖朝前,維持拉筋姿勢20秒。

利用踮腳尖走、腳跟走、彈力繩給阻力,來進行肌力訓練。


上圖為縮足運動,把足弓縮短提高,是訓練足底核心肌群的動作。


鞋墊
在學術研究中,鞋墊對於無症狀的扁平足的治療效果,研究依然沒有一致的結果,有的研究結果有鞋墊介入與控制組,在自我感覺、動作品質及動作效能並無明顯差異,不過也有研究結果為鞋墊能夠矯正扁平足,對於足部功能有改善,但是實驗缺乏控制組,無法確定是否維足弓自然的發育;而對於已經出現症狀的扁平足,大部分研究顯示鞋墊介入可以造成明顯差異。

小兒鞋墊需要注意的細節
小兒鞋墊的角度設計與成人不太一樣,小兒鞋墊的目的是為了,誘發足底肌肉收縮用力,且兒童足弓依然在發展中,所以鞋墊的足弓長度會較大人的短一點,若是足弓延伸得太長,反而會讓腳太過依賴鞋墊,無法誘發足底肌肉收縮,脫掉鞋墊後反而使腳變得更扁平,與預期的效果背道而馳。


手術
手術治療有不同的方式,例如:截骨矯正、距下關節限制術等等。

(1) 截骨矯正是利用截骨來改變足部結構,例如:跟骨截骨(medial slide calcaneal osteotomy)、外側柱延長術(lateral column lengthening)、內側楔狀骨截骨(medial cuneiform osteotomy)、第一蹠骨截骨(osteotomy of first metatarsal)等,術後恢復期長,約6-8週不能承重,8-10週部分承重,10-12週才能完全承重。

(2) 距下關節限制術是微創手術,方法是切開一個1公分的切口,將一個錐筒狀的鈦合金殖入物,利用手術中X光監視放入跗骨竇(sinus tarsi)的位置,即可矯正結構;
手術目的是為了限制距下關節過大的活動度,進而幫助維持縱足弓的位置;這個手術適合的年齡為7-14歲(須看生長板癒合狀況,如已全癒合則預後較不好),術後到成人即可定型,若無異物感,一般不需取出殖入物;
回顧的文獻研究平均追蹤7.4年,結果都極為良好,受試者滿意度佳(good to excellent level 90%以上);患者術後即可行走,通常六週後恢復跑步,三個月後可允許接觸不規則性運動(足球、籃球、棒球等)。



治療介入年齡


根據回顧文獻,我們整理了不同年齡與其適合的治療介入方式,運動介入從2歲就可以開始,而鞋墊在2-6歲時的介入目前文獻結果不一致,在6歲後若扁平依然嚴重,則可以使用鞋墊;另外手術部分,距下關節限制術能夠介入的年齡約為7-14歲,若超過青春期生長板閉合,則須使用截骨矯正,以上資料僅供參考,實際情況以臨床判斷為主。

結語

扁平足的治療一直是個有爭議的議題,不痛就不需要治療?但這樣的結構,是否會影響到之後的功能呢?學術研究上還沒有一致的答案,有一部份的學者認為,沒有症狀的扁平足是不需要治療的,而另一派學者則認為,成年後的足部疼痛或足部問題是來自於扁平足,所以需要積極的處理,像是利用鞋墊將關節維持在較正中的位置,或是利用手術來改變足部的結構,關於這方面的資訊,也可以看朱家宏醫師的部落格文章。

然而對於扁平足的治療觀念也一直在變動,早年距下關節限制術剛引進時,一開始也引起了,現在越來越多的醫師也會做積極的處理,就像足踝骨科醫師 朱家宏醫師曾在文中

“在這前提下,身為醫師者,就不該說一定不需要治療;這就好比是天生暴牙的人究竟要不要治療(改變)?應該交由病家來決定,而不只是醫師。”




延伸閱讀:





參考資料

朱家宏醫師-杏林雜誌-小兒扁平足
Carr, J. B., 2nd, Yang, S., & Lather, L. A. (2016). Pediatric Pes Planus: A State-of-the-Art Review. Pediatrics, 137(3), e20151230. doi:10.1542/peds.2015-1230
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Riccio, I., Gimigliano, F., Gimigliano, R., Porpora, G., & Iolascon, G. (2009). Rehabilitative treatment in flexible flatfoot: a perspective cohort study. Chir Organi Mov, 93(3), 101-107. doi:10.1007/s12306-009-0037-z
Stein-Wexler, R., Wootton-Gorges, S. L., & Ozonoff, M. B. (2014). Pediatric Orthopedic Imaging: Springer Berlin Heidelberg.

Vulcano, E., Maccario, C., & Myerson, M. S. (2016). How to approach the pediatric flatfoot. World Journal of Orthopedics, 7(1), 1-7. doi:10.5312/wjo.v7.i1.1

兒童扁平足是什麼? 從足弓發展來看扁平足



隨著資訊發達,越來越多家長會注意自己小朋友的發展狀況,也經常遇到家長心急的帶小朋友過來,小至2歲,大至20歲都有,這是扁平足嗎?需要穿鞋墊嗎?以後會好嗎?會不會對其他關節造成影響?為什麼會這樣,是遺傳嗎?

所謂小兒扁平足指的是可動性扁平足(flexible flat foot),有些人也將他稱作"功能性扁平足"。

意指在青少年期之前,
  • 在站立狀態下缺乏足弓、
  • 足跟過度外翻(eversion)、
  • 前足外展(forefoot abduction)、
  • 中足下陷(midfoot sag)的情況,
理學檢查最常被描述的是「很多腳趾」徵狀(many toe sign),就是站著時候,從後面看小朋友可以看到外側露出兩到三隻腳趾(一般會看到小趾及一半的無名指)。另外是在踮腳尖站立時,會看到足弓恢復,表示為可動是扁平足,不是僵固性扁平足(rigid flat foot)。

大部分的國外文獻,所指的小兒扁平足,幾乎是這一個類型,所以在治療與否上面,有需多的爭論。但如果小孩是屬於結構性的僵硬型扁平足,是必須要積極處理,例如開刀介入。

下面的文章內容,主要是針對可動性扁平足(flexible flat foot)做解釋。
可動性扁平足在承重時足弓扁塌,但在拉起大姆趾及墊腳尖時,足弓會再出現。

左圖為可動性扁平足的後側觀,可以看到跟骨外翻及前足露出很多腳指徵狀。

足弓的發育

嬰兒時期由於柔軟度很好,通常都是可動性扁平足。
  • 出生後,內側縱足弓處會有明顯的脂肪墊,內側足弓較肥厚,而且骨骼、韌帶、肌肉尚未發育完全,關節活動度較大,所以看起來是扁平足的樣子;因此在許多研究顯示,三歲或三歲以前的兒童,在足壓圖顯示下,幾乎100%是屬於扁平足的形狀。這也是為什麼對於三歲左右的小孩,醫師給予的建議總是"再觀察看看"或是"不用太擔心"。
  • 足弓的發育在0歲開始到10歲左右,內縱弓隨著骨頭、韌帶及肌肉共同發育;在2歲時,坐姿下可以看到足弓的形狀;不過站立下,因為韌帶尚未發育完全,所以足弓依然是塌陷的;
  • 5歲前足部生長快速,約到13-15歲接近成熟,扁平足正常情況下會在十歲後會漸漸消失,不過也有一部份的人在青春期後還是呈現扁平的樣子。(Carr, Yang, & Lather, 2016)

研究顯示足弓在4-5歲時變化十分快速,可能是因為此年紀兒童的步態開始產生變化,接近成人步態,6歲後足弓生長趨緩(Onodera et al., 2008);也許4-5歲這個年齡,是我們可以當作孩子未來足弓發展的一個參考,若到在這年齡間足弓扁塌程度依然十分嚴重,而且足弓肌肉力量較弱,大概可以猜測未來的足弓發育。

左圖為嬰兒時期足弓脂肪墊較肥厚,呈現扁平;右圖則為2歲後兒童坐姿時可看到足弓的形狀。

圖為2008年巴西的研究,踩足印後分析計算數據,發現4-5歲年齡區間的兒童,足弓變化最多,之後趨緩。

足部的骨化(ossification)

骨化作用從前足開始,從胚胎的過程中,骨化是從蹠骨(Metatarsal)的尾端開始→近→中→遠端趾骨;出生時所有蹠骨&趾骨已骨化完成。

(圖a&b)一歲小朋友足部的骨頭還是軟骨,尚未骨化完成,所以沒有足弓出現
(圖c,d)五歲幼童的跗骨已經開始骨化,但尚未完全發育完成,所以承重時足弓可能還是扁平的
(圖e,f)九歲的兒童足部發育已接近成熟。

跗骨(Tarsal bone)較晚開始骨化,妊娠24-28週,跟骨和距骨在出生後還繼續骨化,跟骨載距突在1-2歲後才會開始骨化、在5歲後才會完整發育;舟狀骨是最晚骨化的,通常在2-4歲。

扁平足在各個年齡層的發生率

一篇2010年台灣的研究中,找了兩千多位7-12歲的小學生,利用足印來測量扁平足的程度,並使用Denis flatfoot staging來區分扁平足的嚴重程度,研究發現幾件有趣的事情,
  1. 隨著年齡成長,扁平足的比率漸漸下降
  2. 男生有扁平足的比率 > 女生多出2倍,國外有些研究則是女生的扁平足比率較多。
  3. 肥胖及過重的兒童,有扁平足的比率也比正常體重的兒童多;可能因為過重導致足弓負擔較大而變得扁平或是因為足底脂肪較多造成足印的範圍較大。
圖為此篇研究用來分級扁平足的方式,踩足印取得中足及前足(蹠骨頭)的寬度並相除,第二三級為扁平足。

此圖為研究的結果,發現扁平足的兒童比例隨著年齡增加而減少。



延伸閱讀





參考資料

朱家宏醫師-杏林雜誌-小兒扁平足
Carr, J. B., 2nd, Yang, S., & Lather, L. A. (2016). Pediatric Pes Planus: A State-of-the-Art Review. Pediatrics, 137(3), e20151230. doi:10.1542/peds.2015-1230
Chen, K. C., Yeh, C. J., Tung, L. C., Yang, J. F., Yang, S. F., & Wang, C. H. (2011). Relevant factors influencing flatfoot in preschool-aged children. Eur J Pediatr, 170(7), 931-936. doi:10.1007/s00431-010-1380-7
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McCarthy, J. J., & Drennan, J. C. (2010). Drennan's the Child's Foot and Ankle: Lippincott Williams & Wilkins.
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2017年6月20日 星期二

<足知識> 附三角骨症候群 Os Trigonum Syndrome,腳踝後側走路痛、墊腳尖更疼痛

臨床上有時會遇到,客人在走路時,有時會覺得腳跟後面(阿基里斯腱附近)疼痛, 尤其在最墊腳尖動作時會更加的明顯,感到十分困擾。

由於症狀有時出現有時消失,不知道是怎麼一回事,這種情形有可能是附生三角骨在作怪。

附生三角骨是一個在距骨後外側的附生骨,也就是一顆多長出來的骨頭,若出現問題會造成腳踝後側的疼痛。

正常會在兒童8-11歲時出現,是一個次級骨化中心,可以在X光影像中看到,通常在其出現後一年,會與距骨融合。

在成人中有大約7%的人附生骨並未與距骨融合,成為游離的小骨頭;不過,大多數人是沒有症狀的。

os trigonum比較圖.jpg​
b圖箭頭指的就是附生三角骨的位置,在距骨後外側。

但在某些個案中,附生三角骨可能會在跟骨、距骨及脛骨後側之間受到擠壓,造成不適,

通常是在做腳板往下踮(蹠屈)到底時,腳踝後側感到疼痛,這也稱為後側腳踝夾擠症候群(posterior ankle impingement syndrome);

後側腳踝夾擠症候群常見在兒童運動員,而且需要長期做腳踝蹠屈到底的活動,像是芭蕾舞者、體操選手、足球員、潛水員、武術家、跑下坡的跑者等等;經常穿高跟鞋也可能造成。

各種PF姿勢.jpg​

芭蕾、足球、潛水等運動,腳踝都需要不斷用力做蹠屈的動作,容易造成腳踝後側夾擠。

而造成後側腳踝夾擠的原因還有許多,可分為"軟組織"或是"骨性結構"造成,

骨性結構:像是骨刺增生、附生三角骨或距骨後側骨折...等;而軟組織則可能是肌腱、韌帶、關節囊損傷,及增生的疤痕組織造成踝關節夾擠。
​  5a.jpg​ 
左圖A-E皆為骨性結構造成後側腳踝夾擠;F圖則表示紅點周圍的軟組織結構造成的夾擠。 右圖為腳踝後側(後往前看),有許多韌帶及肌腱經過,另外還有關節囊。https://radiopaedia.org/articles/posterior-ankle-impingement-syndrome ; http://radsource.us/posterior-ankle-impingement/

病因
附生三角骨本身不會產生疼痛,通常是在過度使用或是受傷之後才出現症狀。
會產生疼痛通常有兩個原因,1. 過度使用 2. 創傷 (Nyska & Mann, 2002)

過度使用
:經常做用力蹠屈腳踝(踮腳尖)的動作;因為這類型的運動,會使踝關節能做的蹠屈角度逐漸變大,漸漸減少跟骨與脛骨間的距離,因此,若是有任何不正常的結構出現在這個區域,就可能會造成夾擠。

創傷:受到過度蹠屈的壓力或是蹠屈+內翻(翻腳刀)扭傷後而造成,像是車禍、運動,這個力量會造成腳踝的後內側受到擠壓,可能造成附生三角骨錯位(displacement),產生疼痛。 (Yu, 2016)

各種PF姿勢.jpg​


症狀與評估
●   踝關節後側疼痛(deep pain),特別是在用力做蹠屈(plantar flexion)動作時;被動的腳踝蹠屈也會感到疼痛。
●  觸診距骨後側時會感到疼痛。
●  急性期時,腳踝後側可能腫脹。
夾擠痛.jpg​


影像檢查
可由X光影像看到附生三角骨。
os-trigonum Xray.jpg​(McCarthy & Drennan, 2010)
os-trigonum MRI.jpg​os-trigonum CT.jpg​
核磁共振MRI(左圖)與電腦斷層CT(右圖)影像也可以看到附生三角骨的位置。
http://www.foot-pain explained.com/ostrigonum.html; https://radiopaedia.org/cases/os-trigonum-5

治療方式
●  休息、冰敷。
●  固定。
●  服用抗發炎藥物。
●  針對發炎的附生三角骨周圍注射類固醇及麻醉。
●  維持背屈角度(腳尖向上翹)。

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175381476.jpg​pic_china_taping_059.jpg
​

物理治療
●  超音波治療:幫助減低發炎及腫脹。
●  按摩放鬆小腿緊繃的肌肉。
●  足部及小腿的肌肉訓練,幫助穩定踝關節。
●  踝關節及中足關節鬆動,來恢復適當的關節活動機制。PT.jpg​


手術治療
若保守治療3-6個月依然無法完全改善或是運動型態(需要做最大腳踝蹠屈),最後則需藉由手術來切除附生三角骨,另外,若周圍的韌帶、關節囊、肌腱因長期的受壓產生疤痕組織,也可能一併清除;手術方式分為兩種,開放手術(Open surgery)及關節鏡手術(Arthroscopic approach);文獻指出,患者接受關節鏡手術後,需要穿著控制足踝動作的護具(Controlled Ankle Movement walking boot)下承重,並且需要每天做腳踝及大腳趾的關節活動,2週後,病患可以換回普通的鞋子,並且開始做肌力及關節活動度的訓練。不過臨床上,手術方式及術後的復健,依每位患者狀況不同,醫師有不同的考量。


結語
其實在足部有許多部位都可能有附生骨,一般來說這些附生骨原本並不會產生疼痛,通常是因為受傷或是過度使用後造成的,因為多了一塊骨頭,所以可能造成該部位在活動時,可能較不穩定、或是周圍組織像是肌腱、韌帶的活動空間會受到擠壓;若運動還是需要長期做腳踝蹠屈動作的話,保守治療的效果可能有限,最後可能需要手術切除附生骨,才能回復原本的活動。若沒有極限角度的運動需求,只要將足部(尤其是腳跟)擺在適當的位置,讓附生骨減少重複壓迫,都可以有不錯的改善。

版主臨床心得
這個症狀在臨床上常被誤判,因為疼痛位置與跟腱(阿基里斯腱)近似,再加上許多足部不穩定的足外翻也會有,這時候如果傻傻的穿了腳跟墊高(有跟的)的鞋子,很容易讓情況加劇,除了可以用X-ray判定(足踝骨科) 外,也可以先試著減少墊腳尖的動作,或是減少足部扁平(跟骨往前旋)的程度。

參考資料
DeLisa, J. A., Gans, B. M., & Walsh, N. E. (2005). Physical Medicine and Rehabilitation: Principles and Practice: Lippincott Williams & Wilkins.

Easley, M. E., & Wiesel, S. W. (2011). Operative Techniques in Foot and Ankle Surgery: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins.

McCarthy, J. J., & Drennan, J. C. (2010). Drennan's the Child's Foot and Ankle: Lippincott Williams & Wilkins.

Nyska, M., & Mann, G. (2002). The Unstable Ankle: Human Kinetics.

Oestreich, A. E. (2009). Growth of the Pediatric Skeleton: A Primer for Radiologists: Springer Berlin Heidelberg.

Rungprai, C., Tennant, J. N., & Phisitkul, P. (2015). Disorders of the Flexor Hallucis Longus and Os Trigonum. Clin Sports Med, 34(4), 741-759. doi:10.1016/j.csm.2015.06.005

Yu, J. S. (2016). Musculoskeletal Imaging: Case Review Series E-Book: Elsevier Health Sciences.

2017年5月23日 星期二

<足知識> 足部與膝關節炎的關聯性



​

在上一篇 (膝關節退化原因及機制) 後,接下來要開始更深入的探討如何預防及處理。
退化性膝關節炎在中老年族群上是很常見的肌肉骨骼系統疾病,在大於55歲的成年人中,有四分之一以上的人抱怨膝蓋疼痛,而這群人中又有一半以上有X光影像上的膝關節退化,在MRI影像上也有軟骨損傷出現;雖說退化性關節炎的發生率很高,不過其病因目前依然未知。

OA_NormalCartilage_800x800.jpg​
上圖為膝關節的MRI影像,可以看到右側箭頭所指的位置是內側膝關節軟骨,變得較外側軟骨薄。

有研究證據指出,許多退化性膝關節的特徵皆與膝關節的機械性承重(mechanical loading)有關;
正常人在承重時,膝關節會承受大約2.5-3倍的體重重量,走路時,地面傳來的反作用力會經由腳跟外側,向上傳至膝關節內側,因此,膝關節內側受到的壓力原本就比外側大。

knee loading 2.jpg​
正常人膝關節承重時,關節內側原本就承受較大的壓力,
步行時,地面反作用力會由腳跟外側傳至膝關節側。(Neumann, 2013)

由此可想,每走一步就是對膝關節內側施壓,但是不要擔心,我們還有膝關節外側的組織來幫忙吸收這個不平衡的張力,就是外側附韌帶以及髂脛束。
正常人對於這個不對稱的壓力並不會對膝關節產生太大的問題,但是在某些人身上,就會出現內側關節軟骨過度磨損,造成退化性關節炎,
當內側關節軟骨磨損變薄,膝關節就會產生變形,也就是膝內翻,但確切原因目前依然未知。

knee lateral view.jpg​
膝關節的外側的髂脛束及外側副韌帶會吸收膝關節承重時所產生的內翻力矩。(Neumann, 2013)


那足部與膝關節又有什麼關係呢?

目前已有研究顯示,扁平足與內側退化性膝關節炎兩者有相關性;
在2012年,澳洲 Levinger 等學者的研究中,測量了正常與內側退化性膝關節患者,兩組間的足部運動學(foot kinematics)有些差異,他們認為因為內側膝關節退化後的內翻變形後,承重下,為了使足底能貼地,足部會使用旋前的方式(Levinger et al., 2012);

foot planus and knee varum 1.jpg​
由上圖可以看到膝內翻變形與扁平足同時出現
(圖片來源: https://www.kintec.net/blog/knee-osteoarthritis-degenerative-arthritis/)

不過也有學者認為膝關節退化,是因為扁平足對膝關節造成的旋轉量過大,在膝關節軟骨產生過多的壓力及剪力;在2011年, Gross 等學者的研究,探討扁平足與膝疼痛、膝內側軟骨損傷(medial TF cartilage damage)之關聯,發現扁平足的程度與膝蓋疼痛、內側關節磨損是呈線性關係增加;但發現,扁平足中有內側脛骨股骨關節軟骨磨損的受試者中,並不只有膝內翻的個案;因此,此實驗結果並不支持膝內翻後,足部利用旋前來代償貼地的這個推測(Gross et al., 2011)。

足旋前與膝關節損傷.jpg​
(Gross et al., 2011)
因為足部旋前造成脛骨內轉,這個旋轉造成膝關節壓力分佈不平均。

結語

目前雖然無法確定退化性膝關節炎與扁平足的因果關係,但可以確定的是,過度旋前足會造成膝關節產生過多的旋轉,且增加關節壓力;研究及臨床顯示使用足部特殊角度在退化性關節炎上,對於疼痛減低以及膝關節受力減少都有減少,因此改變下肢的生物力學,可以減少內側膝關節壓力。

上一篇--- 膝關節退化成因(研究回顧)

參考資料
Gross, K. D., Felson, D. T., Niu, J., Hunter, D. J., Guermazi, A., Roemer, F. W., . . . Hannan, M. T. (2011). Association of flat feet with knee pain and cartilage damage in older adults. Arthritis Care Res (Hoboken), 63(7), 937-944. doi:10.1002/acr.20431
Levinger, P., Menz, H. B., Morrow, A. D., Feller, J. A., Bartlett, J. R., & Bergman, N. R. (2012). Foot kinematics in people with medial compartment knee osteoarthritis. Rheumatology (Oxford), 51(12), 2191-2198. doi:10.1093/rheumatology/kes222
Neumann, D. A. (2013). Kinesiology of the Musculoskeletal System - E-Book: Foundations for Rehabilitation: Elsevier Health Sciences.

2017年4月13日 星期四

<膝知識>膝關節退化

​
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​http://www.physiciansweekly.com/rising-prevalence-symptomatic-knee-oa/

膝蓋退化性關節炎是因為膝關節的生物力學壓力不正常分布,再加上損傷的速度比修復的速度快,長久造成關節軟骨及骨下軟骨磨損,導致造成疼痛和功能活動變差。

大多發生在45歲以上的中年人,60歲以上成年人甚至有30%患有退化性關節炎;

可能造成膝關節退化的危險因子有許多,包含先天生理上的因素、結構上的變異與活動型態等等,

年齡、性別、賀爾蒙、種族、基因遺傳、天生的發展因素、體重、受傷、工作、運動、機械性因子、關節排列、關節鬆弛、疾病等等;而且通常造成關節炎的原因不只一種,是由數個因子共同影響。

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基因
對於退化性關節炎,基因遺傳無疑地佔有一席之地,在許多雙胞胎及家族研究中,皆指出遺傳對於膝、髖關節炎有一定的影響;而且大多是多個基因互相影響,較少是單一基因造成。


年齡
年齡也是對關節影響很大的因子之一。隨著年齡增加,關節炎的流行率及發生率也變高,可能是因為關節暴露在越來越多危險因子下累積的結果;另外,生理上的退化,像是軟骨變薄、肌肉力量變弱、本體感覺變差,使得關節在活動中受到挑戰時,處理問題的能力變差。

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http://health.usnews.com/health-news/patient-advice/articles/2016-05-03/recovering-from-chronic-knee-hip-and-back-pain-without-surgery
賀爾蒙與性別
女性不只比男性更容易得到關節炎,得到關節炎的狀況也更嚴重;而停經後婦女,因為雌激素減少,會造成關節內組織的合成與代謝恆定性失去平衡,更增加了關節炎的風險。(Roman-Blas, Castañeda, Largo, & Herrero-Beaumont, 2009)

肥胖
體重過重一直以來都被認為是膝關節炎的危險因子之一,過重的體重會使膝關節所承受的壓力過大,造成損傷;研究發現,減重5公斤可以減少50%得到退化性關節炎的風險;另外,若是已發生的關節炎,減重可以降低疼痛及增加功能。

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https://obesityepidemicisu.wordpress.com/2015/05/
受傷
膝關節曾受傷也是影響關節炎的因子,像是關節面骨折、半月板損傷後切除、前十字韌帶撕裂,都會增加得到退化性膝關節炎的風險,對骨骼肌肉系統也會產生傷害。

膝關節排列位置
也就是髖-膝-腳踝之排列角度,任何力量從正中位置或是髖-膝-踝連線向外移動,就可能會影響膝蓋承受的重量分布。因此,不正確排列的膝關節會有較高的風險發展成退化性關節炎。

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若承重線因膝內翻往膝關節內側位移,造成膝關節內側壓力變大;膝外翻則相反。


關節鬆弛
因為膝關節鬆弛造成的膝內翻或外翻,都可能是造成膝關節炎的危險因子,另外,退化性關節炎本身也會加重內翻或外翻的鬆弛角度。

肌肉力量
肌力與退化性關節炎之關係十分複雜,有學者認為股四頭肌肌力退化是因為關節炎的疼痛造成的結果;除此之外,肌力變弱也會加重膝關節損傷程度。不過,也有學者指出,在膝關節排列歪斜及關節過度鬆弛的個案,股四頭肌力量越大越可能使關節退化的進程變快。


膝關節退化的分級
目前臨床常使用的分級系統為 Kellgren and Lawrence System,共分為5個等級
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​(Hayashi et al., 2016)


不過也有學者提出,這個分級方式也有其限制,因為過度強調了骨刺的重要度,而忽略了其他症狀及功能問題;在治療時疼痛不一定完全是骨刺所造成,周圍的肌肉、韌帶、關節囊等等,都可能是造成疼痛的原因;

延伸閱讀: 







參考資料
Bonnin, M., & Chambat, P. (2008). Osteoarthritis of the knee: Springer Paris.
Hayashi, D., Roemer, F. W., & Guermazi, A. (2016). Imaging for osteoarthritis. Ann Phys Rehabil Med, 59(3), 161-169. doi:10.1016/j.rehab.2015.12.003
Michael, J. W. P., Schlüter-Brust, K. U., & Eysel, P. (2010). The Epidemiology, Etiology, Diagnosis, and Treatment of Osteoarthritis of the Knee. Deutsches Arzteblatt International, 107(9), 152-162. doi:10.3238/arztebl.2010.0152
Roman-Blas, J. A., Castañeda, S., Largo, R., & Herrero-Beaumont, G. (2009). Osteoarthritis associated with estrogen deficiency. Arthritis Research & Therapy, 11(5), 241-241. doi:10.1186/ar2791
Sharma, L., Dunlop, D. D., Cahue, S., Song, J., & Hayes, K. W. (2003). Quadriceps strength and osteoarthritis progression in malaligned and lax knees. Ann Intern Med, 138(8), 613-619.
Tanamas, S., Hanna, F. S., Cicuttini, F. M., Wluka, A. E., Berry, P., & Urquhart, D. M. (2009). Does knee malalignment increase the risk of development and progression of knee osteoarthritis? A systematic review. Arthritis Rheum, 61(4), 459-467. doi:10.1002/art.24336
Zhang, Y., & Jordan, J. M. (2010). Epidemiology of osteoarthritis. Clin Geriatr Med, 26(3), 355-369. doi:10.1016/j.cger.2010.03.001
https://radiopaedia.org/articles/kellgren-and-lawrence-system-for-classification-of-osteoarthritis-of-knee